- تاریخ درج : ۲ اردیبهشت ۱۳۹۶
- تعداد بازدید: 18200
- نویسنده : دکتر محسن مردانی کیوی
-
آسيبهاي نسج نرم زانو (Knee Injuries)
مفصل زانو كه بزرگترين مفصل لولايي (hinge) در بدن ميباشد، به دليل وضعيت آناتوميك آن و زير پوستي بودن بيشتر از بقيه مفاصل بزرگ در معرض تروماهاي روزمره اعم از تصادفات وسايل نقليه موتوري و تروماهاي ورزشي و آسيبهاي ناشي از سقوط يا زمين خوردن قرار دارد. در بحث برخورد با بيمار دچار تروماي زانو بايد اشارهاي به عبارت (Internal derangement) كرد كه توسط William Hey در سال 1784 ارائه شد و اشاره دارد به مجموعهاي از اختلالات اينتراآرتيكولر و اكستراآرتيكولر كه با فونكسيون مفصل مقابله ميكنند. در حقيقت ميتوان اين مجموعه اختلالات را به شكم حاد تشبيه كرد كه عوامل متعددي ميتواند با بروز علايم نسبتاً مشترك به صورت شكم حاد باعث مراجعه بيمار به مراكز اورژانس شود. در زانو نيز تشخيص عامل ايجاد كننده علايم Internal derangement مستلزم آشنايي با آناتومي زانو- تشخيص كلينيكي – راديوگرافي – MRI - آتروسكوپي و بعضي اوقات اكسپلوراسيون جراحي ميباشد.
* در برخورد با بيمار دچار تروماي زانو كه با درد و تورم موضعي مراجعه نموده است. ابتدا بايد مشخص نمود كه اين تورم به دليل وجود افيوژن در مفصل است يا خير. تست تشخيص وجود مايع در مفصل تست بالوتمان پاتلا است كه در صورت وجود مايع داخل مفصل با لمس پاتلا و فشردن آن به سمت پايين در بيماري كه در حالت سوپاين قرار دارد حس بالا و پايين رفتن پاتلا داخل مايع به معاينهكننده القا ميشود. به طور طبيعي بيشترين مقدار مايع مفصلي در مفاصل بدن در مفصل زانو وجود دارد كه حدود 3cc ميباشد و براي اينكه در معاينه فيزيكي قادر به تشخيص وجود مايع در مفصل زانو باشيم بايستي حداقل 30cc مايع در مفصل وجود داشته باشد بهرحال در بيماري كه متعاقب تروما دچار افيوژن مفصل است، اگر اين افيوژن به سرعت و ظرف 2 ساعت اول بعد از تروما تشكيل شده باشد به احتمال زياد همارتروز (افيوژن خوني) وجود دارد و اگر افيوژن بتدريج ظرف 24 ساعت پس از حادثه تشكيل شده باشد احتمال اينكه افيوژن غير خوني(هيدرآتروز) باشد ، بيشتر است.
در صورتيكه بيمار بسرعت قبل از تشكيل افيوژن به مركز اورژانس مراجعه كرده باشد، بايستي قبل از تشكيل افيوژن اقدام به معاينه فيزيكي مفصل زانو شامل معاينات ليگاماني كرد چرا كه پس از تشكيل افيوژن و ايجاد تورم موضعي انجام معاينه مفصل بدون بيهوشي عمومي يا آنستزي امكانپذير نخواهد بود. ترجيحاً بهتر است هم قبل از بيهوشي و هم بعد از بيهوشي اقدام به معاينه فيزيكي و مقايسه نتايج كرد.
*شايعترين علل ايجاد همارتروز به ترتيب شامل:
1- پارگي ACL
2- شكستگيهاي استئوكندرال
3- پارگي ناحيه محيطي مينيسك
پس از مقدمه فوق به شرح مفصلتر آسيبهاي شايعزانو ميپردازيم:
Meniscal Injuries آسيبهاي مينيسك
وجود مينيسكها براي عملكرد مفصل لازم است. اعمال متعددي به مينيسكها نسبت داده شده است از آن جمله:
1- پركننده فضاي مفصل (Spacer) كه باعث پر كردن عدم تطبيق سطح مفصلي فمور و تيبيا با يكديگر ميشوند
2- باعث جلوگيري از گير افتادن كپسول و نسج سينوويوم بين سطوح مفصلي هنگام حركت مفصل ميشود.
3- خاصيت پخش كردن مايع مفصلي بين قسمتهاي مختلف مفصل كه باعث تسهيل لوبريكاسيون و تغذيه غضروف مفصلي ميشود.
4- كمك به ثبات مفصل در تمام جهات بخصوص در جهت چرخش (Rotary stability) و تسهيل در حركت مفصل از فلكشن و اكستنشن به حركات چرخشي در خلال حركات مفصل زانو
5- Shock absorber
تغييرات راديوگرافيك متعاقب مينيسككتومي شامل: باريك شدن فضاي مفصل- صاف شدن كنديلهاي فمور و تشكيل استئوفيت در حاشيه مفصل ميباشد. به علاوه كاهش فاصله مفصل كه بلافاصله متعاقب حذف مينيسكها اين فاصله حدود يك سانتيمتر ميباشد، بعدها بيشتر خواهد شد كه به دليل كاهش سطح تماس مفصلي ميباشد سطح تماس تا حدود 40% كاهش مييابد به عبارت ديگر سطح تماس در موقعي كه مينيسك وجود دارد 5/2 برابر بيشتر است.
بنابراين با فقدان مينيسك استرس در واحد سطح مفصل افزايش يافته و اين دليلي براي تغيير شكل كنديلهاي فمور متعاقب حذف مينيسك است.
6- Load bearing : به دليل اين خاصيت مينيسكها در صورت حذف آنها تغييرات استئوآرتريت در مفصل رخ ميدهد به عبارتي مينيسكها در حالت ايستاده بين 60-40درصد وزن وارد آمده بر سطوح مفصلي را تحمل ميكنند.
در مطالعات ميكروسكوپيك انجام شده روي مينيسكها كه به صورت دو جسم هلالي تقريباً در سطح مقطع مثلثي شكل بين سطوح مفصلي تيبيا و فمور قرار گرفتهاند، مشخص كرده كه الياف كلاژن موجود در مينيسكها به سه ترتيب حلقوي (Circumfrential) ، عرضي (radial) و پرفوران (Perforating) قرار دارندكه مجموعاً اين نوع قرار گرفتن الياف كلاژن باعث خاصيت بالشتكي مينيسك ها در هر نوع استرس وارد آمده به آنها ميشود. در مواردي كه پارگي مينيسك رخ ميدهد اين حالت بالشتگي مينيسك از بين ميرود
الگوي الياف كلاژن در داخل مينيسك
A - الياف عرضي B - الياف حلقوي C - الياف سوراخ كننده
*حاشيه محيطي مينيسكها محدب بوده و به لبه داخلي كپسول مفصل زانو متصل است. تنها استثناء در حاشيه مينيسك لاترال است كه محل اتصال تاندون عضله پوپليتئوس، باعث جدا شدن قسمتي از اتصال مينيسك لاترال به كپسول مفصل زانو ميشود. مينيسكها غالباً فاقد جريان خون بوده به جز 30-20% حاشيه مينيسكها كه با توجه به عرض حدود 1 سانتيمتر آنها حدود 3-2 ميليمتر خواهد بود كه عروق خوني تا اين ناحيه در مينيسك نفوذ ميكند و مابقي توسط پديده انتشار (Diffusion) تغذيه ميشود. بهمين دليل است كه پارگيهاي ناحيه محيطي مينيسكها باعث ايجاد همارتروز ميشود و باز بهمين دليل است كه پارگيهاي ناحيه محيطي مينيسك قابل ترميم است اما پارگيهاي جسم مينيسك معمولاً قدرت ترميم خوبي ندارد و قسمت پاره شده بايد حدف شود. مينيسك مديال به شكل C بوده شعاع آن از مينيسك لاترالبزرگتر است و شاخ خلفي آن پهنتر از شاخ قدامي است و اتصال آن از طريق ليگامان كروناري (Coronary lig) به كپسول مفصل محكم است.
مينيسك لاترال حلقويتر از مينيسك مديال است و حدود دوسوم سطح مفصلي تيبيا را در زير خود ميپوشاند. تاندون عضله پوپليتئوس قسمت پوستر لاترال حاشيه مينيسك لاترال را از كپسول مفصلي جدا ميكند كه اين خود دليلي براي تحرك بيشتر مينيسك لاترال نسبت به مديال و درصد كمتر گير افتادن و پارگي مينيسك لاترال نسبت به مينيسك مديال در جريان تروماي زانو ميباشد.
پارگيهاي مينيسك:
شايعترين مكانيسم آسيبهاي تروماتيك مينيسك: چرخش است وقتي كه زانوي در حالت فلكشن به سمت اكستنشن در حال حركت باشد در اين موارد مينيسك داخلي كه قابليت تحرك كمتري نسبت به مينيسك لاترال دارد بين كنديلها گير افتاده و ميتواند آسيب ببيند. شايعترين محل پارگي مينيسكها شاخ خلفي بوده و پارگيهاي طولي شايعترين نوع پارگي مينيسك ميباشند. يك مينيسك با آسيبهاي تروماتيك قبلي كه باعث عدم تحرك يا تحرك كمتر از حد معمول مينيسك شود آن را مستعد پارگي ميكند. اختلالات مادرزادي مثل مينيسك ديسكوئيد لاترال ممكن است باعث دژنرسانس زودرس و پارگي تروماتيك مينيسك شود. در مفاصلي كه دچار پارگي ليگاماني يا اختلال محور باشند مينيسكها در معرض استرسهاي غير معمول قرار گرفته و مستعد پارگي ميشوند.
مكانيسم پارگي مينيسك:
مينيسك معمولاً توسط يك نيروي چرخشي موقعي كه مفصل بطور پارشيل خم باشد، پاره ميشود. در خلال اينترنال روتيشن شديد فمور روي تيبيا در حالي كه زانو در حالت فلكشن است، فمور تمايل دارد كه مينيسك داخلي را به سمت خلف و مركز مفصل هدايت كند، هرچند اتصالات محيطي مينيسك ممكن است مانع اين جابجايي شود اما اگر اين اتصالات به كپسول مفصلي استرچ شده يا آسيب ببيند، قسمت خلفي مينيسك به سمت مركز مفصل حركت كرده بين كنديلهاي فمور و تيبيا گير كرده و موقعي كه مفصل بطور ناگهاني به طرف اكستنشن ميرود دچار پارگي طولي ميشود. اگر اين پارگي طولي گسترش پيدا كند بطوريكه از حد ليگامان كولاترال مديال (MCL) به سمت قدام امتداد يابد قسمت داخلي مينيسك در اينتركنديلارنوچ گير كرده و پارگي كلاسيك دسته سطلي (Bucket handle) رخ داده كه باعث قفل شدن مفصل (locking) ميشود. همين مكانيسم ميتواند باعث پارگي طولي در شاخ خلفي مينيسك خارجي شود هرچند كه به دليل تحرك بيشتر مينيسك خارجي احتمال گير افتادن آن هنگام اكستنشن مفصل كمتر از مينيسك داخلي است. اما به دليل شكل آناتوميك مينيسك لاترال كه حالت كروي بيشتري دارد، احتمال وقوع پارگيهاي شعاعي (Radial) و عرضي (Transverse) ناكامل بيشتر از مينيسك داخلي است.
Classification (تقسيمبندي پارگيهاي مينيسك):
شايعترين معيار استفاده شده براي تقسيمبندي پارگي مينيسك بر اساس نوع پارگي كه هنگام جراحي مشاهده ميشود، مي باشد كه شامل: 1- پارگي طولي 2- پارگي عرضي و مايل (oblique) 3- تركيبي از پارگيهاي عرضي و طولي 4- پارگيهاي همراه با كيست مينيسك 5- پارگيهاي همراه با مينيسك ديسكوئيد. قبلاً تصور ميشد كه شايعترين نوع پارگي، پارگي طولي شاخ خلفي مينيسك داخلي است اما با رواج آرتروسكوپي و مشاهده بهتر تمام قسمتهاي مفصلي امروزه عقيده براين است كه پارگي شاخ خلفي مينيسك مديال و لاترال تقريباً با هم انسيدانس مشابهي دارند.
*پارگي عرضي- شعاعي و مايل در مينيسك لاترال شايعتر ميباشند و معمولاً در حد فاصل قدامي و مياني مينيسك رخ ميدهند.
*كيستهاي مينيسك اغلب با پارگي مينيسك همراه هستند و 9 برابر در مينيسك لاترال شايعتر از مينيسك مديال ميباشند. شايعترين علت ايجاد آن تروما ميباشد كه باعث دژنرسانس و تغييرات موكوئيد و سيستيك ثانويه در حاشيه مينيسك ميشوند و اين باعث كاهش تحرك مينيسك در فلكشن و اكستنشن و حركات چرخش زانو ميشود كه باعث مستعد شدن به پارگي هاي طولي و يا عرضي ميشود.
*مينيسكهاي ديسكوئيد غير طبيعي بوده و به دليل تحرك بيش از حد و توده بافتي كه بين سطوح مفصلي قرار ميگيرد مينيسك مستعد استرسهاي كمپرشن و چرخش ميشود. در نتيجه دژنرسانس و همينطور پارگي در اين نوع مينيسكهاي غير طبيعي بيشتر رخ ميدهد. تشخيص آن معمولاً هنگام جراحي رخ ميدهد چرا كه مينيسك ديسكوئيد تا موقعي كه آسيبي در آن رخ ندهد علامتدار نميباشد.
تشخيص: Diagnosis
تشخيص اختلالات داخلي زانو ناشي از پارگي مينيسك ميتواند حتي براي جراحان ارتوپد ورزيده هم مشكل باشد استفاده از تاريخه، معاينه فيزيكي، راديوگرافي ساده همراه با اقدامات تشخيصي ديگر مانند MRI بهمراه آرتروسكوپي درصد خطا در تشخيص پارگي مينيسك را به كمتر از 5% رسانده است.سابقه تروماي مشخص ممكن است هميشه وجود نداشته باشد بخصوص در مواردي كه مينيسكها غير طبيعي باشند يا دچار دژنرسانس باشند. اين نوع پارگي در افراد ميانسالي كه چرخشهاي زانو در حين تحمل وزن داشتهاند يا در حال چمباتمهزدن درد زانو داشتهاند ديده ميشود. پارگي مينيسك نرمال معمولاً با تروماي شديدتر اما با همان مكانيسم فوقالذكر رخ ميدهد و مينيسك كه در هنگام فلكشن بين كنديلهاي فمور و تيبيا گير افتاده است در هنگام اكستنشن پاره ميشود.
علايم ناشي از پارگي مينيسك به 2 گروه مشخص تقسيم ميشود: گروه اول آنهايي كه دچار قفل شدن مفصلي (Locking) ميشوند و گروه دوم آنهايي كه مفصل قفل نميشود. در گروه اول عليرغم آشكار بودن تشخيص بايد يادآوري شود كه locking ممكن است مشخص نشود مگر اينكه با زانوي سمت مقابل مقايسه شود. زانو بطور نرمال 10درجه ركورواتوم دارد، درحاليكه زانوي مبتلا به قفل شدن (Locking) تنها تا وضعيت اكستنشن نوتر قابليت باز شدن دارد.
* (Locking) معمولاً با پارگيهاي طولي رخ مي دهد و با پارگيهاي طولي دسته سطلي (Bucket handle) مينيسك داخلي از همه شايعتر است. البته Locking نبايد پاتوگنومونيك پارگي دسته سطلي در نظر گرفته شود چرا كه تومورهاي داخل مفصلي- قطعه آزاد داخل مفصلي (Loose Body) و ساير شرايط نيز ميتواند باعث قفل شدن مفصل شود. بدون توجه به علت آن، Locking كه پس از تخليه همارتروز و يك دوره درمان كنسرواتيو بهبود نيابد نياز به جراحي خواهد داشت.
در بيماراني كه Locking ندارند تشخيص مشكلتر خواهد بود. بيمار بطور مشخص سابقه مشكلات تكرار شونده از زانوي مبتلا را ذكر ميكند كه باعث بروز افيوژن و از كارافتادگي شده است اما بطور بارز و مشخصي Locking وجود ندارد.
*احساس خالي كردن زير زانو (giwing way) و صداي زير خاصي كه Click نام داردگاهاً شنيده شده البته حتي در بعضي موارد شرح حال بيمار و علايم بيشتر مبهم خواهد بود و تنها بصورت ناراحتي و افيوژن خفيف همراه با حساسيت در قدام مفصل بعد از فعاليت شديد بروز مينمايد.
بهرحال در مواردي كه شرح حال و معاينه فيزيكي درست انجام شود علايمي مثل احساس خالي شدن زير زانو (Giwing way) ، افيوژن، آتروفي چهارسر، حساسيت روي خط مفصل يا در منطقه مينيسك و توليد صداي زير با فركانس بالا (click) با مانورهاي مرسوم مثل تست Mcmurry ميتوانند در تشخيص پارگي مينيسك كمك كننده باشند.
*خالي شدن زير زانو (giwing way) به تنهايي علامت اختصاصي پارگي مينيسك نيست چرا كه در ضايعاتي مثل كندرومالاسي، وجود قطعه داخل مفصل و عدم ثبات مفصل ناشي از آسيب ليگاماني، يا در ضعف عضلات اطراف مفصل بخصوص چهارسر ران رخ ميدهد. در مواردي كه (giwing way) در پارگي مينيسك رخ ميدهد بيشتر در حركات چرخش زانو و به صورت احساس جابجا شدن ناگهاني مفصل به سمت خارج بيان ميشود (the joint jumping of place) .
*افيوژن به معناي اين است كه چيزي يا عاملي باعث تحريك سينوويوم مي شود، بنا براين ارزش تشخيصي اختصاصي ندارد. اما شروع ناگهاني افيوژن معمولاً مشخصكننده همارتروز است كه ميتواند در آسيب ناحيه محيطي مينيسك كه واسكولاريزه است رخ دهد. پارگي جسم مينيسك همارتروز نميدهد اما جابجا شدن قطعه پاره شده كه مكرراً باعث تحريك سينوويوم و سينوويت مزمن ميشود، افيوژن غير خوني ايجاد ميكند.
آتروفي چهار سرران بخصوص واستوس مدياليس مطرح كننده اختلالات مكرر زانو ميباشد، اما علت آن اختلالات را مشخص نميكند.
*مهمترين يافته فيزيكي در پارگي مينيسك وجود حساسيت روي خط مفصل مديال و لاترال و روي حاشيه مينيسكها ميباشد
تست تشخيصي
صداي با فركانس بالا (Click) كه در خلال اكستنشن و فلكشن و حركات چرخشي زانو شنيده ميشود ميتواند در تشخيص ارزشمند باشد. اگر اين صدا در ناحيه خط مفصل شنيده شود به احتمال زياد مينيسك پاره است و از صداهاي مشابه كه از پاتلا ، مكانيسم چهارسر يا ناودان پاتلو فمورال شنيده ميشود بايستي تفرق داده شود. صداي Click مربوط به مينيسك بيشتر در حاشيه پوسترومديال يا پوسترولاترال شنيده ميشود چرا كه پارگيهاي مينيسك بيشتر در شاخ خلفي ايجاد ميشود.
مانورها و تستهاي متعددي براي ايجاد اين Click ارائه شده است كه مهمترين آنها تست McMurry است، بطوريكه بيمار حالت سوپاين قرار دارد و زانو بصورت حاد و با نيروي شديد خم ميشود، معاينه كننده هنگامي كه حاشيه پوسترومديال مفصل با يك دست لمس ميشود، درحاليكه زانو در حالت فلكشن كامل است و ساق را به سمت حداكثر اكسترنال روتيشن برده و سپس زانو بتدريج به سمت اكستنشن ميبرد. همانطوركه فمور روي پارگي مينيسك داخلي عبور ميكند يك Click شنيده و در لمس احساس ميشود. و عكس اين مانور يعني در اينترنال روتيشن مربوط به مينيسك خارجي ميشود.
اقدامات راديوگرافيك:
انجام راديوگرافي، AP ، لاترال، Intercondylar notch و Tangential view براي مشاهده سطح تحتاني پاتلا الزامي است. البته در اين راديوگرافيها نميتوان مينيسك پاره را تشخيص داد اما براي رد كردن قطعه استخواني غضروفي آزاد داخل مفصل، استئوكندريت ديسكان و ساير اختلالات داخل مفصلي كه ميتوانند علايم مينيسك پاره را تقليد كنند، لازم است.
آرتروگرافي:
امروزه با رواج CT و MRI از آرتروگرافي كمتر استفاده ميشود اما در سالهاي قبل استفاده از آن رايج بود و صحت تشخيصي آن بسته به مهارت و تجربه انجامدهنده بود. صحت تشخيصي آن بيشتر در مورد پارگي مينيسك بوده در مينيسك داخلي دقيقتر و صحت آن بيشتر از مينيسك لاترال است. در موارد پارگي رباطهاي زانو چندان كمك كننده نميباشد.
آتروگرافي زانو كه نشاندهنده پارگي مينيسك است. به نفوذ ماده حاجب به پارگي در جسم مينيسك دقت كنيد
روشهاي ديگر: اولتراسونوگرافي- CT اسكن و MRI از روشهاي ديگر جهت تشخيص اختلالات داخل زانو از جمله پارگي مينيسك ميباشند و مزيت اصلي آنها نسبت به آرتروگرافي و آرتروسكوپي غير تهاجمي بودن اين روشها است. در يك مطالعه صحت تشخيصي MRI كه با آرتروسكوپي بعداً تأييد شده است. در مورد مينيسك داخلي 98%، در مورد مينيسك خارجي 90%، در مورد رباط صليبي خلفي 100% و در مورد رباط صليبي قدامي 97% بوده است. MRIبهترين روش غير تهاجمي براي تشخيص پارگي مينيسك است. استفاده از CT Scan به عنوان بهترين وسيله براي مفصل پاتلا فمورال است كه در تشخيص افتراقي پارگي مينيسك مطرح است. بهرحال در صورتي كه تشخيص قطعي لازم باشد روش انتخابي آرتروسكوپي و معاينه دقيق تمام نقاط مفصل زير ديد مستقيم است.
درمان
درمان غير جراحي:
پارگيهاي ناكامل مينيسك يا پارگيهاي محيطي كوچك و با ثبات (Stable) با طول حداكثر 5mm در صورتي كه با آسيبهاي ديگر همراه نباشد را ميتوان به روش غير تهاجمي درمان كرد كه براي مدت 6-3 هفته مراقبت از مفصل براي آن لازم است. در بيماراني كه تروماي حاد روي پارگيهاي مزمن باعث صدمات شده است درمان غير جراحي فايدهاي ندارد. اينها بيماراني هستند كه قبل از تروماي اخير علايمي مانند Click ، درد در حاشيه مفصل، خالي شدن زير زانو (giwing way) داشتهاند. درمان غير تهاجمي هرگز براي بيماري كه دچار locking ناشي از پارگي bucket handle است، مناسب نميباشد .
* پارگيهاي مزمن حتي در حاشيه پر عروق مينيسك را نميتوان به روش غير جراحي درمان كرد مگر اينكه بستر سينوويال آن تازه شود و بعدها پارگي كنار هم قرار گرفته و ستور شود.
درمان كنسواتيو شامل: بيحركتي زانو مبتلا با گچ از كشاله ران تا مچ پا براي مدت 6-4 هفته ميباشد كه پس از اين مدت گچ باز شده حركت درماني و بازتواني اندام آغاز مي شود. البته همه پارگيها فوقالذكر با اين بيحركتي بهبود نمييابند و اگر علايم عود كند نياز به جراحي و حذف تكه پاره شده ميباشد.
مهمترين نكته در درمان غير جراحي برگرداندن قدرت عضلات اندام مبتلا به محض آغاز حركات مفصل تا حد اندام غير مبتلا ميباشد.
درمان جراحي: در درمان جراحي مينيسك پاره شده، نكته مهم حفظ هرچه بيشتر از مينيسك در صورت امكان ميباشد، چراكه حذف مينيسك امكان بروز تغييرات دژنراتيو و بروز استئوآرتريت بعدي در زانو را بيشتر مي كند و اين عوارض با ميزان مينيسك حدف شده رابطه مستقيم دارند. Seedhom - Hargreaves در يك مطالعه نشان دادند كه حتي حذف مينيسك فشار تماس مفصل زانو را تا 350% افزايش ميدهد. در صورتيكه حلقه محيطي مينيسك حفظ شود نتايج درازمدت بهتر خواهد بود. مينيسككتومي توتال در مواردي كه پارگي غير قابل ترميم در سرتاسر مينيسك رخ ميدهد انجام ميشود. حذف كامل مينيسك در افراد جوان و افراد ديگري كه روزانه در حين فعاليتهايشان فشار زيادي روي زانو وارد ميآورند، انجام نمي شود.
*در موارديكه پارگي در داخل يا نزديك منطقه حاشيهاي واسكولر مينيسك رخ داده باشد ميتوان اقدام به ترميم مينيسك كرد. بهترين انديكاسيون ترميم مينيسك ترميم پارگي حاد به طول 1 تا 2 سانتيمتر ، طولي و در منطقه محيطي مينيسك كه همراه با ريكانستراكشن رباط صليبي قدامي انجام شود، ميباشد.
تقسيم مينيسك به سه منطقه بر حسب پتانسيل ترميم پارگي
ضايعات تروماتيك حاد ليگامان
كليات: الياف كلاژن بتنهايي بعد از 8-7درصد كش آمدن پاره ميشوند ، بنابراين خاصيت ارتجاعي چنداني ندارند اما در قالب يك ليگامان تعداد الياف كلاژني كه پاره ميشوند تعيين كننده اين خواهد بودكه آيا ليگامان قادر به ادامه فونكسيون خود خواهد بود يا نه؟ در تحققات انجام شده توسط Kennedy و همكارانش مشخص شده است كه عليرغم باقي ماندن تداوم ظاهري، ليگامان ممكن است فونكسيون خود را از دست داده باشد.
* پارگي كامل يك ليگامان بتنهايي نادر است ، چراكه براي رخ دادن اين پارگي نياز به جابجايي فوقالعاده مفصل خواهد بود كه اين باعث حداقل تا حدودي آسيب در ساير ساختمانهاي حمايتي مفصل نيز خواهد شد.
اتيولوژي: ليگامانهاي زانو ميتوانند در جريان ورزشهايي كه درگيري در آن زياد ميباشد آسيب ببينند، از قبيل: فوتبال آمريكايي- اسكي- هاكي روي يخ- ژيمناستيك.
همينطور حوادث نقليه موتوري از قبيل برخورد زانوي خم شده مسافر اتومبيل به داشبورد كه باعث پارگي رباط صليبي خلفي خواهد شد.
مكانيسم: آقاي Palmer چهار مكانيسم را براي آسيب ليگامان زانو شرح داده است كه شامل:
1- ابداكشن ، فلكشن، اينترنال روتيشن فمور روي تيبيا
2- اداكشن، فلكشن، اكسترنال روتيشن فمور روي تيبيا
3- هيپراكستانسيون مفصل زانو
4- جابجايي قدامي خلفي مفصل
* شايعترين مكانيسم آسيب ليگامان زانو فلكشن ابداكشن ، اينترنال روتيشن فمور روي تيبيا است در حاليكه ساق اندامي كه در حال تحمل وزن ميباشد در يك ورزشكار از سمت لاترال توسط فرد مقابل متحمل ضربهاي ميشود(مثل تكل زدن در فوتبال) اين مكانيسم باعث فلكشن و ابداكشن روي زانو شده و در اثر جابجايي وزن بدن روي تيبيا كه فيكس باقي مانده، فمور بداخل ميچرخد.
* اين مكانيسم باعث آسيب ليگامان مديال زانو ميشود كه شدت آن بسته به شدت نيروي وارده است.
به هرحال ابتدا ليگامان داخل زانو (Medial collateral Lig) و ليگامان كپسولر مديال آسيب ميبينند و اگر نيروي وارده شديد باشد رباط صليبي قدامي نيز آسيب خواهد ديد. مينيسك داخلي نيز ممكن است بين فمور و تيبيا گير افتاده و همانطور كه ساختمانهاي مديال زانو آسيب ميبيند ممكن است مينيسك داخلي نيز پاره شده، مجموعاً ترياد بدخيم O'Donogo يعني (پارگي Mcl + پارگي Acl + پارگي مينيسك داخلي) رخ دهد.
* مكانيسم فلكشن – اداكشن ، اكسترنال روتيشن فمور روي تيبيا كه شيوع كمتري دارد، باعث آسيب در سمت لاترال زانو ميشود ابتدا ليگامان كولاترال خارجي آسيب ميبيند و سپس بر حسب ميزان و شدت نيروي وارده و ميزان جابجايي مفصل، ليگامان كپسولر- كمپلكس ليگاماني قوسي (arcuate) – عضله پوپليتئوس- ايليوتيبيال باند، عضله بيسپس فموريس، عصب پرونئال مشترك و سرانجام يك يا هر دو ليگامان صليبي ميتواند آسيب ببيند.
*نيروي وارده به قدام زانو باعث هيپراكستانسيون زانو شده، اين باعث پارگي رباط صليبي قدامي شده و اگر نيرو شديد بوده و ادامه يابد پارگي كپسول خلفي و ليگامان صليبي خلفي نيز ميشود.
* نيروي جابجا كننده قدامي مثل برخورد تيبيا به داشبورد اتومبيل ميتواند باعث پارگي يكي از ليگامانهاي صليبي قدامي يا خلفي بر جسب جهت نيروي وارده شود.
تقسيمبندي: Classification
* طبق تعريف Sprain (اسپرين) ،آسيب رباط و نسج نرم متصلكننده استخوان به استخوان اطلاق ميشود و Strain (استرين)، كشيدگي عضلات و اتصالات تاندوني آنها به استخوان اطلاق ميشود.
اسپرين به سه درجه تقسيمميشود: درجه 1: پارگي حداقل الياف كلاژن در ليگامان كه همراه با حساسيت موضعي است اما عدم ثبات (Instability) وجود ندارد.
درجه 2: الياف كلاژن بيشتري در ليگامان آسيب ميبيند كه همراه با از دست دادن فونكسيون بيشتر و راكسيون بيشتري در مفصل رخ ميدهد و عدم ثبات (Instability) خفيف يا متوسطي رخ ميدهد.
درجه 3: پارگي كامل ليگامان همراه با عدم ثبات كامل
*آسيب درجه 3 خود به سه زير گروه تقسيم ميشود:
آسيب +3= در خلال استرس تست، سطوح مفصل كمتر از 5 ميليمتر از هم باز ميشود.
آسيب ++3= در خلال استرس تست سطوح مفصل بين10-5 ميليمتر از هم باز ميشود.
آسيب +++3= در خلال استرس تست سطوح مفصل بيش از 10 ميليمتر از هم باز ميشود.
* درمان آسيب درجه 1: تنها سمپتوماتيك است و بيمار مبتلا به آسيب درجه 1 بعد از چند روز ميتواند به فعاليت كامل برگردد.
درمان آسيب درجه 3: معمولاً نياز به جراحي دارد مگر در شرايط خاص. نتيجه جراحي در اين موارد بهتر از درمان كنسرواتيو با گچ ميباشد بخصوص در مواردي كه ليگامان لاترال زانو آسيب ديده باشد. آسيبهاي ايزوله ليگامانهاي كولترال بخصوص ليگامان كولترال مديال را ميتوان كنسرواتيو درمان كرد.
درمان آسيب درجه 2: ليگامان نياز به حمايت دارد و بازگشت به فعاليت شديد تا انجام بازتواني كامل به تأخير انداخته ميشود. بريس فونكسيونل كه قسمتي از محدوده حركتي مفصل را محدود ميكند، وسيله مناسبي براي حمايت از مفصل و رباط آسيب ديده است و چون آسيب ليگامانهاي طرفي معمولاً در پوسترومديال يا پوسترو لاترال زانو ميباشد ، بر قراري پوزيشن فلكشن در اين بريس جهت كاهش استرس روي ليگامان آسيب ديده مناسب است. همينطور ميتوان از گچ بلند ساق در 45-30 درجه فلكشن استفاده كرد.
بعد از 6-4 هفته بيحركتي قبل از بازگشت به فعاليت شديد، حركت مفصل با يك برنامه فيزيوتراپي و بازتواني مناسب بر روي عضلات چهار سر –هامسترينگها- گاستروسولئوس- فلكسورهاي هيپ- عضلات ابداكتور هيپ، برگردانده ميشود.
* قدرت تحمل كشش روي الياف كلاژن يك رباط در حدود شش هفته پس از آسيب درحد كمي ميباشد و اين قدرت تا ماهها پس از آسيب به حداكثر خود نميرسد. در آسيبهاي درجه 2 كه برنامه بازتواني و تقويت عضلات كامل نشده باشد و فرد به فعاليت شديد برگردد امكان آسيب جدي و عدم ثبات ناشي از پارگي كامل آن ليگامان وجود دارد.
* در ليگامانها مثل استخوان قانون ولف حاكم است به اين معني كه هيپرتروفي وافزايش قدرت تحمل كشش بتدريج ظرف 18-12 ماه بعد از آسيب برميگردد.
تشخيص Diagnosis
تاريخچه و معاينه فيزيكي: در تاريخچه، مكانيسم ضايعه مهم است و بايستي به دقت سوال شود. همچنين در مورد آسيبها و مشكلات قبلي بايستي سوال شود. وضعيت قرارگيري زانو در هنگام وارد آمدن نيرو، نيروي وارده اعم از مستقيم يا غير مستقيم و وضعيت اندام پس از وارد آمدن ضربه مهم است.
* همچنين استنباط از لحظه آسيب ميتواند كمك كننده باشد مثل: احساس در رفتن يا جابجا شدن مفصل، صدايي كه احساس شده و قابل شنيدن بوده همينطور محل- شدت و زمان نسبي درد، قابليت راه رفتن پس از ايجاد آسيب و احساس عدم ثبات پس از راه رفتن، آزادي حركت مفصل چه اكتيو و چه پاسيو و شدت و لوكاليزاسيون تورم مفصل از مواردي است كه بايد از بيمار سوال شود.
* معاينه فيزيكي بايستي كامل- دقيق- منظم انجام شده و هرچه زودتر پس از وقوع تروما قبل از ظهور تورم و افيوژن شديد و يا اسپاسم غير ارادي عضلاني كه باعث اختلال در معاينه ميشوند، انجام شود. وجود افيوژن در مفصل با تست بالوتمان پاتلا مشخص ميشود. افيوژني كه سريعاً ظرف 2 ساعت اول پس از تروما تشكيل ميشود احتمالاً خوني خواهد بود درحاليكه افيوژن غير خوني تدريجاً ظرف 24 ساعت اول پس از حادثه ايجاد ميشود.
*شايعترين علت افيوژن خوني (همارتروز) زانو، پارگي رباط صليبي قدامي (ACL) است. پس از آن علل ديگر شامل: شكستگي استئوكندرال در سطح مفصلي، پارگيهاي محيطي در ناحه عروقي مينيسك و يا پارگي در قسمتهاي عمقي كپسول مفصلي ميتوانند باعث ايجاد همارتروز شوند.
افيوژن غير خوني مؤيد يك روند تدريجي و مزمن مثل سينوويت در زمينه مينيسك دژنره با يا بدون پارگي حاد مينيسك است.
عدم وجود همارتروز لزوماً مؤيد آسيب خفيف ليگامان زانو نيست چرا كه در صورتيكه پارگيهاي وسيع ليگامان همراه با كپسول مفصل رخ دهد افيوژن به جاي اتساع مفصل به فضاي اطراف بخصوص فضاي پوپليته و عضلات اطراف راه پيدا ميكند بدون آنكه باعث همارتروز واضح شود، كه در اين موارد لاكسيتي شديد خواهد بود.
وجود آتروفي عضلاني بخصوص جزء واستوس مدياليس از چهار سر ران وقتي معاينه چند روز پس از آسيب انجام ميشود، در تشخيص كمك كننده است- قطر ديستال ران در قسمت مياني واستوس مدياليس با سمت مقابل مقايسه ميشود.
* محدوده حركتي مفصل بخصوص اكستنشن كامل مفصل با سمت مقابل مقايسه ميشود. همارتروز شديد ميتواند با اكستنشن كامل مقابله كند درصورتيكه پس از تخليه مفصل همچنان بلوك اكستنشن وجود داشته باشد شايعترين علت آن مينيسك پاره شده كه داخل مفصل گير افتاده، ميباشد.
Standard Stress Test
1- Abduction (Valgus) Stress test : اين تست در وضعيت سوپاين بيمار انجام ميشود. در ابتدا اندام سمت مقابل بايستي معاينه شود تا ميزان همكاري بيمار مشخص شود و همچنين مبنايي براي لاكسيتي ليگامان نرمال بيمار به دست آيد. براي انجام اين تست زانو بايستي در كنار تخت نزديك به معاينه كننده قرار گيرد.
2- Adduction (Varus) Stress test : اين تست مشابه تست ابداكشن انجام ميشود و در ابتدا زانوي نرمال معاينه ميشود. جاي دست روي زانو و مچ پا عضو شده است و روي زانو در سمت مديال و روي مچ پا در سمت لاترال قرار ميگيرد. معاينه در هر دو تست فوقالذكر بايستي هم در 30 درجه فلكشن و هم در اكستنشن انجام شود. در صورتيكه در اكستنشن هم لاكسيتي واضح وجود داشته باشد معمولاً يك يا هر دو رباط صليبي هم پاره هستند.
3- Anterior drawer test (تست كشويي قدامي): بيمار در حالت سوپاين روي تخت معاينه قرار گرفته هيپ در 45 درجه فلكشن، زانو در 90درجه فلكشن و كف پا در نزديك لبه تخت قرار ميگيرد و معاينه كننده روي پشت پا مينشيند تا آن را ثابت نگه دارد و معاينه كننده هر دو دست را پشت زانو قرار داده تا از شل شدن هامسترينگ مطمئن شود. سپس به آهستگي و مكرراً قسمت پروگزيمال ساق را به جلو و عقب هل ميدهد و ميزان جابجايي تيبيا روي فمور را مورد توجه قرار ميدهد. اين تست را در وضعيت چرخش ساق در اكسترنال روتيشن و نهايتاً در اينترنال روتيشن انجام ميدهيم . اينترنال روتيشن با سفت كردن رباط صليبي خلفي ميتواند باعث منفي شدن تست Ant. Drawer كه در جهات ديگر مثبت است، بشود.
تست Ant.Drawer مثبت موقعي است كه 8-6 ميليمتر جابجايي به قدام بيشتر از سمت مقابل وجود داشته باشد.
اما قبل از انجام تست كشويي قدامي ، معاينه كننده بايستي از عدم وجود Post sagging ناشي از پارگي رباط صليبي خلفي مطمئن شود. در اين موارد جابجايي به قدام تيبيا ممكن است برگشت تيبيا از افتادگي به خلف به مكان طبيعي خود باشد تا جابجايي به قدام . طبق يك قاعده كلي اگر تست كشويي قدامي همراه با پديده Pivot shift مثبت نباشد، پارگي كروشيت خلفي وجود دارد مگر خلافش ثابت شود.
A و B تست كشويي قدامي
(Anterior drawer test)
جهت تشخيص پارگي رباط صليبي قدامي
4- Lachman test : اين تست در مواقعي كه زانو متورم و دردناك باشد، مفيد است. در اين تست بيمار در حالت سوپاين قرار گرفته و زانوي مبتلا در سمت معاينه كننده قرار ميگيرد. اندام مبتلا در مختصري اكسترنال روتيشن و زانو بين اكستنشن و 15 درجه فلكشن قرار گرفته، فمور را با يك دست ثابت نگه داشته و فشار محكمي از قسمت خلف پروگزيمال تيبا به سمت قدام وارد كرده سعي در جابجايي تيبيا به قدام ميشود .
تست lachman براي تشخيص پارگي رباط صليبي قدامي در مواردي كه بيمار بدليل درد و افيوژن قادر به خم كردن زانو نباشد، كمك كننده است.
5- Post drawer test (تست كشويي خلفي)در اين تست بيمار در حالت سوپاين و زانو در حالت 90 فلكشن قرار گرفته ، معاينه كننده براي ثابت نگه داشتن پا روي آن مينشيند . سپس درست برعكس تست كشويي قدامي با وارد آوردن نيرو به پروگزيمال تيبيا به سمت خلف، سعي در جابجايي تيبيا روي فمور به سمت خلف ميشود و با سمت مقابل مقايسه ميكنيم. با توجه به وضعيت قرارگيري تيبيا در حالت استراحت و مقايسه آن با زانوي نرمال ميتوان مشخص كرد كه آيا تيبيا به جلو يا خلف حركت ميكند.
تست كشويي خلفي جهت تشخيص پارگي رباط صليبي خلفي
آزمايشات راديولوژيك: راديوگرافي AP و لاترال و راديوگرافي آگزيال پاتلا جزء راديوگرافيهاي استاندارد هستند. انجام راديوگرافي آگزيال پاتلا به دليل شيوع بالاي همراهي اينستابيليتي پاتلو كواردي سپس با آسيب حاد ليگامان مديال زانو ، انجام ميشود. هرچند راديوگرافيهاي روتين معمولاً در آسيبهاي ليگاماني مشكل خاصي را نشان نميدهد، اما گاهي در مديال و لاترال مفصل در آسيب ليگامانهاي طرفي، Avulsion يك تكه استخوان كوچك كه به ليگامان متصل بوده مشخص مي شود. در بچهها نيز بيشتر از آنكه رباط صليبي آسيب ببيند، كندگي رباط صليبي همراه با قطعه استخواني از خار تيبيا در رايوگرافي مشخص ميشود.
* انجام استرس فيلم (انجام راديوگرافي ساده در حين وارد آوردن استرس روي سمت آسيب ديده مفصل) بيشتر در بچهها قبل از بسته شدن صفحه رشد و شكستگيهاي پلاتوي تيبيا يعني مواردي كه آسيب استخواني رخ داده است لازم ميشود.
تصاوير واضح از نسوج نرم درMRI باعث استفاده فزاينده از اين وسيله در تشخيص آسيبهاي ليگامان زانو شده است. تشخيص پارگي رباطهاي صليبي قدامي و خلفي با درصد بالاي صحت در MRI گزارش شده است كه اين در مورد رباط صليبي خلفي به دليل عمودي قرار گرفتن الياف آن بيشتر از رباط صليبي قدامي ميباشد. انجام MRI زانو در 15 درجه چرخش به خارج در مشخص كردن رباط صليبي قدامي در حداقل يك برش از MRI كمك ميكند.
درمان Treatment
* درمان آسيب درجه I تماماً سمپتوماتيك است و بيمار معمولاً ظرف چند روز به فعاليتهاي نرمال بر ميگردد و استراحت و استفاده از يخ و بانداژ فشاري معمولاً تنها چيزي است كه در اين موارد لازم ميشود.
* آسيب درجه II ليگامان نياز به حمايت مفصل دارد. در اين آسيب بخشي از ليگامان پاره شده ولي ليگامان هنوز ميتواند زانو را در مقابل استرسهاي معمول ثابت نگه دارد. اما بخصوص برگشت به فعاليتهاي ورزشي باعث پارگي كامل ليگامان خواهد شد. بنابراين استفاده از Cast brace يا بريس محافظت كننده با حركت كنترل شده براي مدت 6-4 هفته درمان مناسبي خواهد بود و پس از يك برنامه بازتواني و فيزيوتراپي برگشت به فعاليتهاي معمول امكانپذير است.
* آسيبدرجه III ليگامان اغلب نياز به جراحي دارد و اين بستگي به سن، وضعيت عمومي سلامت بيمار، آسيبهاي همراه و نيازهاي فونكسيونلي بيمار دارد. در حقيقت آسيب درجه III +2 و +3 در ليگامانهاي كولاترال بخصوص اگر همراه با آسيب مينيسك باشد با جراحي درمان ميشود.
* در مواردي كه پارگي رباط داخلي زانو (MCL) همراه با پارگي رباط قدامي (ACL) رخ ميدهد جهت درمان ابتدا با گچ بلند ساق، بريس كنترل كننده حركت، پارگي و لاكسيتي (MCL) را درمان ميكنيم و پس از بهبود ليگامان داخلي انجام ترميم و ريكانستراكشن آرتروسكوپيك رباط صليبي قدامي امكانپذير خواهد بود.
در مطالعات انجام شده در مقايسه، كساني كه پارگي رباط داخلي (MCL) زانوي آنها كنسرواتيو درمان شده است نتايج بهتر از كساني بوده است كه درمان رباط داخلي از طريق جراحي درمان شده است و اين به دليل مشكلات حركت زانو و مسائل پاتلوفمورال بوده است.
*ترميم اوليه رباطهاي پاره در دررفتگي زانو پس از ثبات بيمار و رفع خطر آسيب عروقي 2 تا 3 هفته بعد از آسيب انجام ميشود.
-